وبلاگ تخصصي فيزيولوژي ورزش

تخصصي فيزيولو‍ژي ورزش

برای مشاهده لینک زیر را کلیک نمائید.

file://www.noavarpub.com/viewBooks.aspx?RequestType=Categorize&Cat=23

نوشته شده توسط گروه نویسندگان در 3:9 |  لینک ثابت   • 

هنگام ورزش ، بدن با تقاضاهاي زيادي روبروست كه تغييرات فيزيولوژيكي بسياري را موجب مي شوند . براي ادامه حيات بايدهموستاز ثابت نگه داشته شود . هر چه شدت فعاليت بيشتر باشد حفظ هموستاز دشواري بيشتري خواهد داشت . بسياري از تنظيم هاي مورد نياز طي ورزش به وسيله دستگاه عصبي انجام مي شود . دستگاه ديگري وجود دارد كه به طور واقعي با تمام سلول هاي بدن در ارتباط است . اين دستگاه همواره محيط دروني بدن را كنترل مي كند . تمام تغييرات را ثبت مي كند و به سرعت به آنها پاسخ مي دهد ، تا اطمينان حاصل كند همستاز دجار اختلال شديد نمي شود . اين همان دستگاه غدد درون ريز است كه كنترل خود را با رها سازي هورمون ها اعمال مي كند . (1) پاسخ سیستم هورمونی تابعی از عوامل مختلف همچون شدت ، مدت و نوع فعالیت بدنی می باشد . برای بررسی دقیق این پاسخ ها نیاز به اندازه گیری های مکرر می باشد . یکی از موانع بزرگ در مسیر نیل به این هدف عدم تمایل آزمودنی ها به انجام مراحل مکرر خون گیری می باشد . این مسئله نه تنها در مورد ورزشکاران حرفه ای بلکه در پژوهش های انجام شده روی نمونه های خاص مانند بیماریهای عروقی ، سالمندان و کودکان نیز خود نمائی می نمایند . فعالیت بدنی موجب تغییرات مهمی در سطوح هورمونی می شود و این تغییرات به شدت و مدت فعالیت های بدنی بستگی دارد . تصور می‌شود که نسبت تستوسترون به کورتیزول فرایند آنابولیکی در هنگام برگشت به حالت اولیه را تنظیم می‌کند، بنابراین تغییر در این نسبت نشانه مهمی است و شاید علتی برای سندرم بیش‌تمرینی باشد.البته بررسی این نسبت در یک جلسه فعالیت منفرد می‌تواند نشان‌دهنده فراخستگی باشد. چرا که سندرم بیش تمرینی ناشی از چندین فراخستگی متوالی است. فعاليت بدني محرك قوي سيستم اعصاب سمپاتيك، و به طور كلي سيستم اعصاب خودكار است. براي بررسي فعاليت اعصاب سمپاتيك ناچار بايد از تحريك مستقيم فيبرهاي عصبي استفاده كرد. اما اين روش به صورت تهاجمي و تنها در مطالعه در حيوانات انجام پذير است. امروزه محققان به دنبال استفاده از روشهاي غير تهاجمي، براي تشخيص كاركردها، بيماريها و پاسخهاي فيزيولوژيك بدن انسان نسبت به محرك‌ها هستند. بدين منظور استفاده ازنشانگران زيستي گسترش روزافزوني پيدا كرده است. در همين راستا فيزيولوژيست‌هاي ورزشي و روانشناسان فيزيولوژيك، به دنبال روشي براي درك فعاليتهاي سمپاتيكي بوده‌اند .  یکی از مهمترین روش ها برای ارزیابی فشار و شدت تمرین و میزان اثرگذاری آن برعملکرد ورزشکاران اندازه گیری متغیرهای بیوشیمیایی است. در این راستا متغیرهای بیوشیمیایی را می توان به سه دسته تقسیم نمود که عبارتند از : آنزیم ها ، هورمونها و متابولیک ها (2). هورمون ها تقریباً بر تمام جنبه های فیزیولوژیک مؤثرند و در اصل به عنوان بخش مکمل سیستم عصبی مرکزی عمل می نمایند. تنظیم رشد و تکامل ، تولید مثل ، تعادل الکترولیت ها ، حفظ تعادل اسید و باز و حفظ ارگانیسم در زمان مواجهه با فشارهای جسمانی و روانی از اعمال مهم سیستم هورمونی می باشد(4و3). به همین خاطر یکی از متغیرهای مهم که محققان از آن به عنوان نشان گر تعیین فشار تمرین نام برده اند هورمون ها می باشند. از بین این هورمون ها به هورمون های متابولیک (آنابولیک - کاتابولیک) توجه بیشتری شده است به گونه ای که اگر هورمون های کاتابولیک متعاقب فعالیت افزایش یابند نشانه فشار بالای تمرین می باشد و یا اگر تعادل بین هورمون های آنابولیک و کاتابولیک برقرار باشد ورزشکار در حالت آمادگی خوبی به سر می برد(2). در این رابطه هورمون تستوسترون به عنوان یک هورمون آنابولیک و کورتیزول به عنوان یکی از مهمترین هورمون های کاتابولیک بیش از سایر هورمون ها مورد توجه قرار گرفته اند و نسبت این هورمون ها به یکدیگر شاخص بسیار سودمندی برای تعیین وضعیت آمادگی فرد می باشد(2). یک جلسه تمرین شدید و یا طولانی ممکن است موجب تغییرات موقت در تعادل بین روند های آنابولیک و کاتابولیک گردد. تغییر در این تعادل به شدت و مدت تمرین وابسته است. از طرف دیگر تکرار جلسات تمرینی سنگین بدون دوره بازیافت کامل می تواند موجب اختلال طولانی مدت در این تعادل گردد. در این شرایط سطوح استراحتی تستوسترون کاهش یافته و سطوح استراحتی کورتیزول افزایش می یابد. هر گاه نسبت تستوسترون به کورتیزول 30 درصد کاهش یابد ، نشان دهنده دوره بازیافت ناکافی و افزایش روندهای کاتابولیک در بدن می باشد ، زیرا این نسبت را شاخص آنابولیک و کاتابولیک نام گذاری نموده اند (6و5و4). اگر این نسبت افزایش یابد ، نشان می دهد که فرد ورزشکار از استراحت کافی برخوردار می باشد(9و8و7و5).

 براي اولين بار آدلركروست و همكاران(1986) نسبت تستوسترون به كورتيزول را به عنوان يك ابزار تشخيصي براي نمايش فشار تمرين مطرح نمودند(10).الگوي دقيق پاسخ اين نسبت به برنامه هاي تمريني مشخص نيست، افزايش (11)يا كاهش (10)آن بعد از تمرين گزارش شده است.هرچند عدم تغيير (12) نيز گزارش شده.اين تفاوتها تا حدودي مي تواند توسط اين حقيقت كه بسياري از مطالعات از سطوح توتال تستوسترون استفاده نموده اند و برخي سطوح آزاد آن را مورد بررسي قرارداده اند توجيه شوند(12). 

ازطرف ديگر پاسخ هورمونها به فعاليتهاي جسماني تابعي از سطح آمادگي جسماني آزمودنيها(13،22)، نوع (14،15،16،17)، شدت (18)و مدت برنامه تمريني مي باشد (20،19،13).

 

 

 

1 . گايتون ، آرتور (1996) فيزيولوژي پزشكي . ترجمه احمد رضا نياوراني . ويرايش نهم ، تهران نشر طيب

2 . میرزا آقا بیک ، حسن (1380).  تأثیر یک جلسه تمرین تا سر حد خستگی بر تستوسترون و کورتیزول سرمی و بررسی نسبت تستوسترون آزاد به کورتیزول در بازیکنان نخبه بسکتبال ؛  پایان نامه کارشناسی ارشد ؛ دانشگاه تهران.

3. Green, Span, F, S., Baxter, J, D.  (1991). Basic and Clinical Endocrinology Fourth Edition.Appieton and Lannge. Pub Endoerinology.Fourth Edition.Appleton and Lange.,Pub.

4. William, R, H. (1994). text book of endocrinology.Ed Philadelphia.W.B.Saunders.Pub.  

5. Urhausen, A., Gabriel, H., Kindermann, W.(1995).  Blood hormones as markers of training stress and over training. Sport . Med . 20 (4) 251 – 276.

6. Adlercreutz, H., Harkonen, M., Kuppasalami, K.,  Navari, H., Huhtaniemi, I., Tikkanen, H., Remes, K.,  Dessypris, A., Karvonen, J. (1986) . Effect of training on plasma anabolic and catabolic steroid hormones and their response during physical exercise. Int. J. Sport med (Suppl)7 : 27-28.

7. Mujika, I., Chatard, J, C., Padilla, S., Guezennec, C, Y., Geyssant, A. (1996). Hormonal response to training and its tapering off in competitive swimmers relationships performance . Eur. J . Apple . Physol . 74 : 361 – 366.

8. Vervoon, C., Quist, A., M., Vermulst, L, J, M., Erich, W, B., M., Devries, W, R., Thijssen, J, H, H. (1991). The behavior of the plasma free testosterone ,  cortisol ration during season of elite rowing training. Int . J . Sports . Med . 12 (3) 254 – 263.

9. Adlercreutz H; Harkonen M; Kuppasalmi K; Naveri H; Naveri H; Huhtaniemi I; Tikkanen H; Remes k; Dessypris A; Karvonen J; Effect of Training on Plasma Anabolic and Catabolic Steroid Hormones and Their Response During Physical Exercise. Int. J. Sports Med 7 (suppl) 27 – 28, 1986

10.Vervoon. C, Quist A. M; Vermulst. L. J. M; Erich. W. B. M, Devries. W. R, Thijssen. J. H. H. 1991. The Behavior of the plasma Free Testosterone Cortisol Ration during Season of Elite Rowing Training. Int. J. sports. Med. 3:254-263

11.Gonza´lez-Bono,E., Salvador,A.,Serrano,MA.,Moya-Albiol,L., Martı´nez-Sanchis,S.(2001). Effects of training volume on hormones and mood in basketball players.International Journal of Stress Management, 4:263-273

12.Snegovskaya. V; Viro . A; 1993. Steroid and Pituitary Hormone Responses to Rowing Relative Significance of Exercise Intensity and Duration and Performance Level. Eu. J. Appl. Physiol 67: 59 – 65

13.Kuoppa Sulmi. K. Naveri. Har Konen. M; Adlercreutz. H; 1980. Plasma Cortisol, Androstendione ,Testosterone and luteinizing Hormone in Running Exercise of Different Intensities. Scand  J. Clin Lad. Invest. 40: 403 - 409

14.Kraemer .W .J; Fleck .S. J; Callister, R; Sllealy. M; Dadly. G.A; Marsh .C.M; Marchitelli. L; Cruthirds. .Ch; Murray. T; Falkel. J. E; 1989. Training Responses of Plasma Beta-endorphin, Adrenocorticotrophin and Cortisol. Med. Sic. Sport. Exerc. 2:146 – 153

  15. Hu.Y; Asano . K, Mizuno. K; Usuki. S; Kawakura. Y. 1999 Serum Testosterone Responses to Continuous and Intermittent Exercise Training in Male Rats Int. J. Sport .Med. 20: 12 – 16

16.Hackney. A. C; Premo. M. C; Mcmurray. R. G; 1995. Influence of Aerobic versus Anaerobic Exercise on the Relation ship Between Reproductive Hormones in Men .J. Sport. Sci. 13:  305 – 311

17.Kaciuba-Uscilko. H; Kruk. B; Szczypaczewska. M. Opaszowki. B; Stupnicka. E; Bicz. B; nazar. K, 1992. Metabolic Body temperature and Hormonal Responses to Repeated J.Appl Physiol. 64: 26 – 31

18.kenefic. R. W; Maresh. C. M; Armstrong. L. E; Castellani J. W, whi ttlesey . M; Hoffman. J. R, Bergeron. M. F. 1998 Plasma Testosterone and Cortisol Responses to training-Intensity Exercise in mild and Hot Environments. Int J Sports.  Med. 19: 177-181

19.Hakkinen. K; Keskinen. K. L: Alen. M, Komi. P. V; Kahanen. H; 1989. Serum Hormone Concentrations During Prolonged Training in Elite Endurance. Trained Man Strength. Trained Athletes. Eur.J.Appl. Physiol. 59: 233-238

20.Kuoppa salmi. K; Naveri. H; Rehunen. S;Harkone. M; Adlercreutz. H; 1976. Effect of Strenuous Anaerobic Running Exercise on Plasma Growth Hormone Cortisol Luteinizing Hormone, Testosterone, Androstenedione, Estrone and Estradiol. J. Steroid Biochemistry .7:  823 – 829

نوشته شده توسط گروه نویسندگان در 5:40 |  لینک ثابت   • 

فراخوان ششمین همایش ملی دانشجویی

جهت کسب اطلاعات بیشتر به وبسایت زیر مراجعه فرمائید

http://www.sstu90.ir

نوشته شده توسط گروه نویسندگان در 4:48 |  لینک ثابت   • 

آنچه مسلم است فعالیت‌های بدنی، دستگاههای مختلف بدن را تحت تاثیر قرار داده و سبب تطابق این دستگاهها با احتیاجات خاص ارگانیسم به هنگام فعالیت و کار بدنی می‌گردد. عضلات، قلب و گردش خون، دستگاه تنفس و کلیه ها از جمله سیستم‌هایی هستند که بر اثر فعالیت بدنی تغییراتی در نحوه کار آنها بوجود می‌آید. در این میان شناخت این اثر و همچنین مکانیسم‌های کنترل کننده آنها برای طرح و تنظیم برنامه‌های تمرینی و نوع فعالیت ورزشی حائز اهمیت است (176). فعالیت و رقابتهای ورزشی درکنار فوائد سودمند شان به علت ماهیت استرسی خود موجب برهم خوردن موقت هومئوستاز می‌شوند که در صورت عدم رعایت اصول علم تمرینی شاید آثار تخریبی نیز به همراه داشته باشد. مثل آسیب مفاصل استخوانی، عفونتهای مجاری تنفسی، دفع پروتئین و خون در ادرار وغیره. دفع پروتئین در ادرار متعاقب فعالیتهای شدید افزایش می‌‌یابد و یکی از عوامل تخریب کلیه‌ها دفع بیش از حد پروتئین و خون از طریق ادرار می‌باشد. تمرینات بدنی تغییرات عمده‌ای را در کارکرد کلیه‌ها و محتوای پروتئین‌های ادرار موجب می‌شوند، بطوریکه دفع پروتئین‌ها از ادرار ورزشکاران پدیده‌ای شناخته شده می‌باشد (133). افزایش دفع پروتئین‌ها از ادرار متعاقب فعالیت بدنی یک پدیده زودگذر و ناپایدار بوده و ارتباطی با وضعیت‌های پاتولوژیک ندارد. مکانیسم‌های مسئول این فرایند در افراد سالم هنوز کاملا شناخته نشده و نیاز به پژوهشات فراوان دارد (104). با این حال تغییر در نفوذپذیری غشاء گلومرولی نسبت به پروتئینها (131)، تغییرات در همودینامیک کلیوی و کاهش بازجذب پروتئینها توسط توبولهای ابتدائی در جریان تمرین (130) از جمله عوامل ذکر شده‌اند که موجب افزایش دفع پروتئین می‌گردند. این تغییرات در افراد شرکت کننده در ورزشهای مختلف متفاوت بوده و بستگی زیادی به شدت تمرین دارد. بطوریکه در جریان تمرینات کوتاه مدت و درازمدت شدید، دفع ادراری پروتئین ترکیبی از نوع گلومرولی- توبولی بوده (35) و در مقابل، تمرینات با شدت متوسط در افراد سالم موجب نوع گلومرولی دفع ادراری پروتئین مخصوصا آلبومین می‌گردد (127). در دفع ادراری پروتئین از نوع گلومرولی از دست دادن ویژگی‌های انتخابی و ویژگی‌های الکترواستاتیکی غشاء گلومرولی نقش اصلی را ایفا می‌کند اما در دفع ادراری پروتئین از نوع توبولی در واقع باز جذب توبولی پروتئینهای تصفیه شده کاهش پیدا می‌کند (59). تمرین همچنین تغییرات شگرفی را در همودینامیک کلیوی موجب می‌گردد. در طول تمرین، جریان موثر پلاسمای کلیوی کاهش می‌یابد که این کاهش مستقیما در ارتباط با شدت تمرین بوده و به هنگام کارهای شدید گاهی به 25 درصد ارزش استراحت خود می‌رسد. در این فرایند به نظر می‌رسد که فعالیت اعصاب سمپاتیک و نیز سیستمهای هورمونی دخالت داشته باشند. متعاقب کاهش جریان خون کلیوی در طی تمرین، میزان تصفیه گلومرولی (GFR) نیز تحت تاثیر قرار می‌گیرد (125). ارتباط نزدیکی بین کاهش حجم پلاسما و دفع آلبومین و بتا2 میکروگلوبولین از ادرار وجود دارد که گفته می‌شود این ارتباط انعکاسی از تاثیر فعالیت‌های شدید بر پاسخ‌های کلیوی است (130). تمرین در محیط‌های مختلف می‌تواند تاثیرات همسان با میزان متفاوت و حتی ناهمسانی را بر دستگاههای مختلف بدن در شرایط مختلف تمرینی بگذارد. دستگاه ادراری و به طور ویژه کلیه‌ها نیز از این قاعده مستثنی نبوده و میزان و نوع پروتئین‌اوری می‌تواند تحت تاثیر شرایط مختلف محیطی قرار گیرد. هیپوکسی که در ارتفاعات بالاتر از سطح دریا وجود دارد یکی از این شرایط متفاوت محیطی با شرایط طبیعی است که می‌تواند بر پروتئین‌اوری تاثیر گذار باشد و اگرچه توجه پژوهشگران را در چند مورد به خود جلب کرده و تاثیر و رابطه آن با دفع پروتئین ادراری در چند مورد، مورد بررسی قرار گرفته است اما تاثیر کاهش فشار اکسیژن بر پروتئین‌اوری هنوز به طور کامل مشخص نشده است. در ارزيابي عملكرد كليه‌ها، دفع پروتئين در ادرار پس از ورزش، همواره مورد توجه بوده است.

 

محمدعلی کهن پور

نوشته شده توسط گروه نویسندگان در 22:52 |  لینک ثابت   • 

با سلام

در حال تشکیل یک تیم علمی قوی ، فعال و حرفه ای هستیم

از تمام علاقه مندان به فعالیت علمی و وبلاگ نویسی دعوت به همکاری می شود

نوشته شده توسط گروه نویسندگان در 15:47 |  لینک ثابت   • 

4. تركيب بدن : دقيق ترين برآورد وزن ايده آل شما با اندازه گيري تركيب بدن شما گرفته مي شود. چقدر از وزن شما توده استخواني بدن (ماهيچه و استخوان) و چه قدر چربي است. براي سلامت بهينه ، چربي بدن نبايد بيشتر از 20 درصد از وزن كل بدن براي مردان و 30 درصد براي زنان باشد. چربي توسط بدن زماني كه جذب بيش از حد كالري به شكل غذا يا نوشيدني اتفاق بيافتد ، بوجود مي آيد.  زماني كه رژيم غذايي بدن با كالري بيشتر از آني كه براي حفظ عمومي نياز است ، و بيشتر از سطح متداول فعاليت فيزيكي اش باشد ، اين انرژي بيش از حد به شكل چربي بدن ذخيره مي شود. زنان استعداد جمع شدن چربي در اطراف ران ها و باسن و مردان در اطراف شكم دارند. افزايش تمرين و ورزش منظم به افزايش صرف كالري كمك خواهد كرد. هرچه فعاليت فيزيكي بيشتر باشد شما كالري بيشتري را خواهيد سوزاند. بنابراين اگر شما فعاليت فيزيكي خود را افزايش دهيد و جذب غذايي را افزايش ندهيد ، شما انرژي اضافي مورد نياز را از چربي ذخيره شده بدن خواهيد گرفت.

1-4. شاخص توده بدن : هدف اين تست كنترل وزن ورزشكار است.

منابع مورد نياز : براي تقبل كردن اين تست شما نياز خواهيد داشت نوار مدرج اندازه گيري (متر) براي تعيين قد خود ، مجموعه هاي ميزانها براي اندازه گيري وزن تان و دستيار.

چطور اين تست را اجرا كنيم : با كمك از اندازه گيري قد ورزشكار با متر ، اندازه گيري وزن ورزشكار به كيلوگرم. براي تعيين BMI وزن را بر مجذور قد تقسيم كنيد :

(قد * قد) / وزن = BMI

تجزيه و تحليل : دامنه نرمال قابل قبول اين اندازه گيري براي مردان 0/25 تا 1/20 و براي زنان 8/23 تا 7/18 است. تنها استثناها ورزشكاران و بدنسازان هستند كه ماهيچه اضافي آنها ممكن است BMI آنها را بر دامنه نرمال اطلاع دهد.

گروه هدف : اين تست براي افراد فعال مناسب است اما نه براي كساني كه اين تست صلاح نيست.

قابل قبول بودن : قابل قبول بودن به اين كه چقدر اين تست دقيق اجرا شود بستگي دارد.

اعتبار : جداول منتشر دوره اي براي مرتبط ساختن نتايج با سطح بالقوه وجود دارد و اين تناسب و ارتباط قد است.

محاسبه گر آن لاين : ارتباط زير را براي برآورد محاسبه گر آن لاين انتخاب كنيد : htm تست شاخص توده وزن.

2-4. درصد چربي بدن : اندازه گيري درصد چربي بدن روش آسان از يافتن تركيب  و وزن صحيح بدن است. در زير پوست لايه اي از چربي زير پوستي است و درصد چربي كل بدن مي تواند از طريق گرفتن چين پوست در نقاط انتخابي بدن با جفتي از كاليپرس تعيين شود. اين تست تنها نيازمند چهار اندازه گيري است.

منابع مورد نياز : براي به عهده گرفتن اين تست شما نيازمند خواهيد بود : كاليپرهاي اندازه گيري و كمك.

سايتهاي اندازه گيري : گرفتن اندازه گيري ها از قسمتهاي زير :

عضله سه سر : با بازوي به راحتي در يك طرف قرار گرفته ، يك چين عمودي موازي با محور طولي وسط بازو و سر آرنج.

ساپ اسكاپولار (زير استخوان كتف) : يك چين اريب يطرف عقب را در دست زير تيغه بازو بگيريد.

عضله دو سر : با بازوي براحتي در يك طرف قرار گرفته ، نيمه يك لاي عمودي بين بازو و بالاي بازو در مقابل بازوي قسمت بالاتر را بگيريد.

سوپراايليك : چين مورب زير خط طبيعي ستيغ ايلياك در قسمت بالاي استخوان لگن خاصره.

چطور اين تست را انجام مي دهيم : روش بصورت زير است :

مطمئن شويد كه تمام اندازه گيري هاي چين پوستي در سمت درست بدن واقع شده اند و اينكه اندازه گيري ها به ميلي متر هستند. چين پوستي را بين شصت و انگشت شاخص (اشاره) چنان بلند كنيد كه شامل دو ضخامت پوست و چربي زير پوستي باشد. از كالپرها حدود يك سانتي متري از انگشتان و در عمق حدود برابر با ضخامت چين بكار گيريد. اين اندازه گيري را سه بار تكرار كنيد چون كه اين اندازه گيري ممكن است متفاوت باشد و مقدار متوسط را ثبت كنيد.

تجزيه و تحليل : با استفاده از مقدار كل  حاصل از اين چهار اندازه گيري درصد چربي بدن را از جدول زير تعيين كنيد: يك مرد متوسط داراي 15 تا 17 درصد چربي بدن است در حاليكه يك زن متوسط اين مقدار بين 18 تا 22 درصد است.

امتيازات معمول براي ورزشكاران برگزيده 6 درصد تا 12 درصد براي مردان  و 12 درصد تا 20 درصد براي زنان است.

اطلاعات هنجاري : جزئيات جدول زير شامل درصد چربي بدن براي ورزشكاران مرد و زن براي تعدادي از ورزشهاست. پائين صفحه 100.

گروه هدف : اين تست براي افراد فعال مناسب است اما نه براي آنهايي كه در آنها اين تست صلاح نيست.

قابل قبول بودن : قابل قبول بودن به اين بستگي دارد كه چقدر اين تست انجام گرفته دقيق است.

اعتبار : جداول منتشر شده اي مرتبط با نتايج سطح بالقوه مناسب وجود دارد و اين ارتباط قد است.

ماشين حساب محاسبه گر آن لاين : عبارت زير را براي برآورد ماشين حساب آن لاين انتخاب كنيد : htm. تست درصد چربي بدن.

4.3. تست چين پوست پولوك و جكسون : اندازه گيري درصد چربي بدن روشي آسان يافتن تركيب و وزن صحيح بدن است. در زير پوست لايه اي از چربي زير پوستي است ، و درصد چربي بدن مي تواند از طريق گرفتن چين پوست در نقاط انتخاب شده روي بدن با يك جفت كاليپرس اندازه گيري شود. تكنيك پوپك و جكسون نيازمند سه اندازه گيري است.

منابع مورد نياز :

براي به عهده گرفتن اين تست شما نيازمند خواهيد بود : كاليپر چين پوست ، كمك.

سايتهاي اندازه گيري : اندازه گيري را از بخشهاي زير مطابق با جنسيت بگيريد :

اندازه گيري مردان ورزشكار : سينه ، ران و شكم. اندازه گيري زنان ورزشكار : ران ، سوپراليوم و تري سپس (عضله سه سر).

چطور اين تست را انجام دهيم : اين روش بصورت زير است :

مطمئن شويد كه تمام امدازه گيري هاي چين پوستي در سمت درست بدن واقع شده اند و اينكه اين اندازه گيري ها به ميلي متر هستند. چين پوستي را بين شصت و انگشت سبابه برداريد چنان كه شامل دو ضخامت پوست و چربي زير پوستي باشد. از كاليپرهاي حدود يك سانتي متر از انگشتان به كار گيريد و در عمق  حدود برابر با ضخامت چين باشد. بسيار آرام فشار انگشتان را آزاد كنيد چنان كه فشار بزرگتر از طريق كاليپر وارد شود. اين روند را سه بار تكرار كنيد چون كه اين اندازه گيري ممكن است بسيار متفاوت باشد و مقدار متوسط را ثبت كنيد. نتايج هر اندازه گيري را براي مقدار كل به ميلي متر جمع ببنديد.

تجزيه و تحليل :

درصد چربي بدن از طريق قرار دادن يك خط كش در نقطه اي روي خط سن در سالها مطابق با سن شما و نقطه اي در خط جمع سه چين پوستي مطابق با نتيجه تست اندازه گيري مي شود. بنابراين شما مي توانيد درصد چربي ورزشكار را در خط مناسب زنان و مردان بخوانيد.

مثال : يك ورزشكار مرد 20 ساله با چين پوستي كل 40 ميلي متر داراي درصد چربي 12 درصد است. يك مرد متوسط داراي 15 تا 17 درصد چربي بدن است ، درحاليكه در يك زن متوسط اين ميزان 18 تا 22 درصد است. نمرات معمول براي ورزشكاران برگزيده 6 درصد تا 12 درصد براي مردان و 12 تا 20 درصد براي زنان است.

اطلاعات بهنجار : جدول زير داراي جزئيات درصد چربي براي ورزشكاران زن و مرد براي هر نوع ورزش مي باشد. بالاي صفحه 104.

گروه هدف : اين تست براي افراد فعال مناسب است و اما نه براي آنهايي كه در اآنها تست صلاح نيست.

قابل قبول بودن : قابل قبول بودن به اينكه چقدر اين تست دقيق انجام مي گيرد بستگي دارد.

اعتبار : جدول منتشر شده مرتبط با نتايج سطح بالقوه مناسب وجود دارد همچنين با ارتباط با قد.

4.4. تست چين پوست yuhasz : اندازه گيري درصد چربي بدن روشي آسان يافتن تركيب و وزن صحيح بدن است. در زير پوست لايه اي از چربي زير پوستي است و درصد چربي كل بدن مي تواند از طريق گرفتن چين پوست در نقاط انتخابي روي بدن با يك جفت كاليپرس اندازه گيري نمود. اين تكنيك yuhasz نيازمند 6 اندازه گيري است.

منابع مورد نياز : براي به عهده گرفتن اين تست شما نياز مند خواهيد بود : كاليپر چين پوستي ، كمك.

سايتهاي اندازه گيري : اندازه گيري ها را از قسمتهاي زير بگيريد :

عضله سه سر : چين پوستي در نيمه عقب قسمت بالاتر بازو واقع شده است. بازو آزادانه شل و آويزان مي شود و چين پوستي بطور موازي با محور طولي آن بلند مي شود.

ساب اسكاپولا : اين چين پوستي بطور عمودي بلند مي شود و در زير نوك اسكاپولا اندازه گيري مي شود.

سوپرا ايلياك : اين چين پوستي بلافاصله بالاي خط الراس اليوم واقع شده است. اين چين در يك زاويه اندكي عمود در طول خط چين نرمال بلند مي شود.

نوشته شده توسط گروه نویسندگان در 15:38 |  لینک ثابت   • 

 سایتوکاین ها را اینگونه تعریف کرده اند :Moldoveanu AI, Shephard RJ, aShek PN

سایتوکاین ها گلیکوپروتئینهای حل پذیر هستند که بوسیله ارتباط واسطه ای در داخل و بین سلولهای ایمنی و غیرایمنی در سرتاسر سیستمها و اندامهای بدن تولید شده اند.

پرفسور آرتورگایتون و پرفسور جان هال در کتاب فیزیولوژی پزشکی خود سایتوکاین ها را اینگونه تعریف کرده اند : سایتوکاین ها پپتید های ترشح شده توسط سلول ها به داخل مایع میان بافتی بوده و می توانند به صورت مواد اوتوکرین ، مواد پاراکرین یا هورمونهای آندوکرین عمل کنند. نمونه های سایتوکاین ها عبارتند از اینترلوکین ها و لینفوکاین ها که توسط سلول های کمک کننده ترشح می شوند و روی سایر سلولهای سیستم ایمنی عمل می کنند. هورمونهای سایتوکاینی (مانند لپتین) که توسط آدیپوسیتها تولید می شوند گاهی آدیپوکاین ها نامیده می شوند. البته مورد اخیر توسط دکتر مقصود پیری رد شد.

مهدیه ملانوری شمسی عضو انجمن ایمونولوژی ورزش دانشگاه تربیت مدرس (اوتم) در یک گردآوری که زیر نظر دکتر حمید آقاعلی نژاد انجام داد سایتوکاین ها را  از طرف McDermott,2001 اینگونه تعریف کرد :

سایتوکاین ها پلی پپتیدهایی هستند که به واسطه تحریک میکروب ها و سایر آنتی ژن ها تولید شده و در ارتباطات بین سلولی درگیر هستند. آنها در درجه اول تنظیم کننده رشد هستند ولی در اعمال ایمنی نیز نقش دارند.

او همچنین از قول Abbas,2007 آورده بود چون بسیاری از سایتوکاین ها توسط لکوسیت ها ساخته شده و بر روی سایر لکوسیت ها اثر می گذارند آنها را اینترلوکین می نامند.

نوشته شده توسط گروه نویسندگان در 17:16 |  لینک ثابت   • 

هیپرتروفی بطن چپ

مقدمه :

هیپرتروفی قلب ارجاع داده می‌شود به رشد عضله قلبی ، افزایش ضخامت دیواره و تغییر حالت قلبی. قلب ورزشکار نقش مهمی در توانایی انجام کارهای عضلانی بیشینه بازی می‌کند. با این حال از اواخر قرن 19 و تا دهه هایی از قرن 20 بسیاری از پزشکان عقیده داشتند که فعالیت های ورزشی اثرات زیانباری بر قلب دارد. در سال های آخر 1800 و اول 1900 عقیده عمومی این بود که ورزش موجب کوتاه شدن طول عمر ورزشکاران نسبت به افراد عادی می‌شود. همین عقیده موجب شد که در قرن 20 نیز با تشخیص صداهای غیر طبیعی قلب از شرکت ورزشکاران در مسابقات جلوگیری شود ، اتفاقی که در مورد کلرنس دمار(دهه 1910) و والی هایوارد (دهه 1930) اتفاد. جالب این که پس از مرگ دمار بر اثر سرطان روده ، کالبد شکافی نشان داد که وی دارای قلب طبیعی بوده و صدای اضافی مربوط به سندرم قلب ورزشکار است. پس از مرگ دمار گزارش شد که اکثریت دوندگان دارای صدای اضافی (صدای سوم و چهارم) قلب هستند. اوسلر(1892) اشاره می‌کند قلب بزرگ ورزشکاران ممکن است پیامد استفاده بلند مدت از عضلات آنها باشد ، اما هیچ انسانی دونده یا پارو زن بزرگی نخواهد شد مگر آنکه به طور طبیعی قلب بزرگ یا قابلیت آن را داشته باشد. 8 سال بعد هنسچن(1899) که روی اسکی بازان استقامتی کار می‌کرد نخستین بار واژه ی "قلب ورزشکار" را به کار برد. داوتسچ و کاوف(1924) دو پزشک اتریشی موسسه قلب وین با مطالعه قلب ورزشکاران مرد و زن در 16 رشته ورزشی به این نتیجه رسیدند که در پیگیری 6 ماهه ، مشکلات قلبی خاصی در این ورزشکاران مشاهده نشد. با این حال این دانشمندان نتوانستند به این سئوال پاسخ دهند که آیا ورزشکاران قهرمان به طور ارثی قلب بزرگتری نسبت به افراد عادی دارند یا این که ورزش موجب این افزایش در اندازه قلب شده است؟

قلب انسان (بطن چپ) توانایی پاسخ به محرکات مختلف از جمله ورزش را دارد. این پاسخ به طور عمده به شکل تغییر در اندازه ، شکل و ضخامت دیواره به تغییرات در سطوح سلولی و مولکولی مشاهده می شود. مطالعات اندکی در رابطه با شکل قلب ورزشکار انجام شده است. یافته های پژوهشی نشان می‌دهد که گشاد شدن قلب ناشی از ورزش در محور طولی رخ می‌دهد ، در حالیکه در بیماران قلبی ، قلب به صورت افقی گشاد می‌شود. تغییرات ناشی از ورزش در حجم بطن چپ در کمتر از 3 ماه تمرین استقامتی رخ می‌دهد. یک هفته تمرین استقامتی موجب افزایش در حجم دیاستولیک بطن چپ می‌شود.

هیپرتروفی بطن چپ و انواع آن + مکانیسم ها و مسیرهای سیگنالینگ :

به طور کلی دو نوع هیپرتروفی قلب داریم : 1)هیپرتروفی پاتولوژیک(قلب بیمار)، که ‌ما ‌در اینجا تنها اشاره‌ای ‌به آن خواهیم داشت و 2)هیپرتروفی فیزیولوژیک (قلب ورزشکار) ، که بحث اصلی ما می‌باشد. تمرین باعث هیپرتروفی فیزیولوژیک می‌شود. این سازگاری رشد میوسیت قلب با افزایش کارکرد و یا حفظ کارکرد طبیعی قلب می‌باشد. این یک زمان است که بستگی دارد به افزایش در توده میوسیت قلب و اندازه سلول ناشی از تمرین. به طور خلاصه باید گفت هیپرتروفی پاتولوژیک از بیماری قلب ناشی می‌شود ، در حالیکه هیپرتروفی فیزیولوژیک از تمرینات طولانی مدت ناشی می‌شود. هیپرتروفی فیزیولوژیک فاقد الگوهای غیر معمول بطن چپ است در حالیکه هیپرتروفی پاتولوژیک همراه با الگوهای غیر معمول بطن چپ می‌باشد.

از دلایل هیپرتروفی پاتولوژیک اضافه بار فشاری مزمن است که در آن فرد همیشه با پس بار مواجه است. پس بار به مقاومت آئورت در برابر تزریق خون توسط بطن چپ اطلاق می‌شود. دیگر دلیل برای هیپرتروفی بطن چپ اضافه بار حجمی است که در اینجا فرد همیشه با پیش بار مواجه است. پیش‌‌بار ، باری است که در نتیجه دیاستول و جمع شدن خون در بطن چپ بر عضلات قلب وارد می‌شود. از مواردی که همراه با هیپرتروفی پاتولوژیک رخ می‌دهد می‌توان به رشد تارهای عضلانی قلب ، تغییر ساختار قلب ، تمایل سوخت و ساز قلب به گلوکز ، فیبروز سلولهای عضلانی قلب ، اختلال در عملکرد میوکارد و مرگ و میر اشاره کرد. از طرف دیگر از مواردی که با هیپرتروفی فیزیولوژیک رخ می‌دهد می‌توان به تغییر ساختار قلب ، افزایش بیان ژن ، سوخت و ساز طبیعی و بهبود در عملکرد میوکارد اشاره داشت. خود هیپرتروفی فیزیولوژیک به دو نوع اکسنتریک(برونگرا) و کانسنتریک(درونگرا) می‌تواند تقسیم می‌شود که این بستگی به نوع ورزش دارد و ما در این مورد بیشتر صحبت خواهیم کرد.

محرک دقیق هیپرتروفی در قلب ورزشکار نا مشخص است. اما بار کار کل (اضافه بار فشاری و حجمی) محرک اصلی برای هیپرتروفی قلب است. قرار گرفتن بلندمدت در معرض کاتکول آمین ها نیز ممکن است در هیپرتروفی قلب موثر باشد. در هر دو مورد هیپرتروفی فیزیولوژیک و پاتولوژیک افزایش ضخامت دیواره ی بطن چپ پاسخی جبرانی برای کاهش فشار دیواره است. با این تفاوت که در هیپرتروفی پاتولوژیک این تغییر قادر به رفع نیاز میوکارد نیست و پیامد آن اختلال در عملکرد قلب در نتیجه ی ایسکمی اجزا انقباضی است. در ورزشکاران  استقامتی ، اضافه بار حجمی مزمن موجب افزایش برون ده قلبی و بازگشت وریدی می‌شود. کاهش بلندمدت ضربان قلب ، کاهش پس بار و افزایش پیش بار در کنار اضافه بار حجمی موجب تغییر در ساختار بطن چپ می‌شود. در نتیجه اضافه بار حجمی موجب افزایش حجم پایان دیاستولی بطن چپ می‌شود و متعاقبا باعث افزایش ناشی از ورزش در اندازه ی حفره بطن چپ می‌شود.

محرک های اصلی هیپرتروفی علاوه بر عوامل همودینامیک و رشد قلب عبارتند از کشش سلول های عضلانی یا کشش میوسیت ها و پیام تحریکی برای هیپرتروفی و بیان ژنی  ، آگونیست ها شامل آنژیوتانسین II ، کاتکول آمین ها و اندوتلین که روی PKC عمل می‌کند و عوامل رشدی شامل عامل رشدی شبه انسولین (IGF) و عامل رشدی تبدیلی (TGF).

عملکرد سیستولیک و دیاستولیک بطن چپ همراه با تغییرات مورفولوژیکی افزایش می‌یابد که باعث افزایش قدرت انقباضی قلب ، کاهش ضربان قلب ، پر شدن موثر بطن می‌شود. در واقع کاهش ضربان قلب موجب افزایش زمان پر شدن بطن و در نتیجه پر شدن موثر آن می‌شود. همچنین همراه با تغییرات مورفولوژیکی تغییر در عملکرد متابولیکی مشاهده می‌شود. با وجود افزایش برداشت گلوکز در کل بدن و عضلات اسکلتی ورزشکاران ، برداشت گلوکز میوکارد کاهش می‌یابد که نشانگر تغییر نیازهای انرژی و نوع سوخت مورد استفاده توسط قلب است. علاوه بر این همراه با افزایش توده ی عضلانی بطن چپ ، نسبت حجم میتوکندری به تارچه عضلانی حفظ می‌شود و شبکه مویرگی افزایش می‌یابد.

به طور کلی هیپرتروفی اکسنتریک با ورزش های استقامتی و در نتیجه افزایش در قطر حفره بطن چپ و به طبع افزایش حجم بطن چپ رخ می‌دهد. این درحالیست که هیپرتروفی کانسنتریک با ورزش های مقاومتی و در نتیجه افزایش در ضخامت دیواره بطنی بوجود می‌آید.  اگر بخواهیم در مورد اشکال مورفولوژیک هیپرتروفی بگوییم باید گفت که قلب یک فرد تمرین کرده استقامتی ناشی شده است از ورزش با اجزاء دینامیک (هیپرتروفی اکسنتریک) و قلب یک فرد تمرین کرده قدرتی ناشی شده است عمدتا از تمرین ایزومتریک (هیپرتروفی کانسنتریک). در طی تمرین استقامتی اضافه بار حجمی رخ می‌دهد. علت هیپرتروفی اکسنتریک ، افزایش قطر داخلی بطنها ، با یک افزایش ملایم ضخامت دیواره می‌باشد. ورزشکاران استقامتی همیشه با اضافه بار حجمی مواجه هستند. به عبارتی همیشه با پیش بار مواجه هستند. بدلیل اینکه حجم خون آنها بیشتر است. در طی تمرین قدرتی اضافه بار فشاری رخ می‌دهد. هیپرتروفی کانسنتریک سبب می‌شود با افزایش ضخامت دیواره بطن بدون تغییر در قطر حفره. ورزشکاران قدرتی همیشه با اضافه بار فشاری مواجه هستند. به عبارتی همیشه با پس بار مواجه هستند. اگر بخواهیم به طور خلاصه هیپرتروفی فیزیولوژیک اکسنتریک و کانسنتریک را مورد مقایسه قرار دهیم باید بگوئیم در مورد تغییرات همودینامیک ، هیپرتروفی اکسنتریک افزایش پیش بار دارد اما هیپرتروفی کانسنتریک افزایش پس بار و فشار دیواره. در مورد سبب شناسی هیپرتروفی اکسنتریک بدنبال ورزشهای استقامتی و ایستا و هیپرتروفی کانسنتریک بدنبال ورزشهای قدرتی و ایستا و حتی تا حدودی بدنبال ورزشهای استقامتی بوجود می‌آید. در مورد ویژگی‌های سلول عضلانی هیپرتروفی اکسنتریک همراه با افزایش سارکومرها است و هیپرتروفی کانسنتریک همراه با افزایش قطر تارهای عضلانی قلب. در مورد ابعاد بطن هیپرتروفی اکسنتریک باعث افزایش اندازه حفره و افزایش ضخامت دیواره می‌شود در حالیکه هیپرتروفی کانسنتریک باعث افزایش متوسط ضخامت دیواره و تغییر اندک در اندازه حفره می‌شود. در مورد ویژگی‌های عملکردی ، در هیپرتروفی اکسنتریک ما عملکرد سیستولیک طبیعی قلب را به همراه عملکرد طبیعی یا افزایش یافته دیاستولیک قلب داریم. این در حالیست که در مورد ویژگی های عملکردی ، در هیپرتروفی کانسنتریک ما عملکرد سیستولیک طبیعی یا افزایش یافته قلب را به همراه عملکرد دیاستولیک طبیعی مشاهده می‌کنیم. در مورد ویژگی‌های سلولی در هیپرتروفی اکسنتریک افزایش شبکه مویرگی و حجم میتوکندریایی مشاهده می‌شود و این در حالیست که همین افزایش شبکه مویرگی و حجم میتوکندریایی در هیپرتروفی کانسنتریک نیز مشاهده می‌شود. البته به نظر می‌رسد میزان افزایش در شبکه مویرگی و حجم میتوکندریایی در هیپرتروفی اکسنتریک بیشتر باشد. هیپرتروفی فیزیولوژیک برگشت پذیر است. این برگشت پذیری هیپرتروفی فیزیولوژیک در مورد هم هیپرتروفی اکسنتریک و هم هیپرتروفی کانسنتریک صادق است.

در هیپرتروفی فیزیولوژیک قلب نقش سه دسته عوامل را می‌توان در نظر گرفت. این عوامل شامل عوامل رشدی ، عوامل مربوط به رونویسی ژن و عوامل تنظیمی می‌باشند.

همچنین پنج محرک برای تغییرات سازگاری در میوسیت قلب مطرح شده است که عبارتند از فاکتورهای هومورال خارجی از قبیل هورمونها ، فاکتورهای رشد پپتیدی و میانجی های عصبی ، بارهای مکانیکی ، تغییر در کلسیم داخل سلولی که انقباض مربوط است به فعالیت انقباضی آن ، هیپوکسی و وضعیت ردوکس سلولی.

IGF-1 شروع می‌کند فسفوریلاسیون خود به خودی IRS-1 و PI3k ،  آنها نیز همانطور که نشان داده شده است بر هیپرتروفی بطن چپ تاثیر می‌گذارند. از سایتوکاین ها اینترلوکین1 ، LIF ، α TNF و CT-1 شاید مدوله کنند رشد در میوست قلب را. اما این تاثیر به صورت معنادار ثابت نشده است. CT-1 احتمالا تنها سایتوکاینی است که در هیپرتروفی قلب تاثیر دارد.

فشارهای مکانیکی نیز در هیپرتروفی بطن چپ نقش دارند. در اضافه بار فشاری بوسیله تنگی آئورت ، میوسیت قلبی منقبض می‌شود در برابر مقاومت افزایش یافته و هیپرتروفی قلبی عمدتا رخ می‌دهد بوسیله افزایش CSA آنها. در اضافه بار حجمی ، هیپرتروفی قلبی عمدتا رخ می‌دهد بوسیله کشیده شدن میوسیت قلبی.

گیرنده های مکانیکی همچنین نشان داده شده اند که بر هیپرتروفی قلب تاثیر دارند. مهمترین مکانیسم گیرنده های مکانیکی از طریق راه سیگنالینگ یک هم خانواده گیرنده های رویه سلولی به نام اینتگرین می‌باشد. فعال شدن تیروزین کیناز غیر رسپتور بوسیله کشش ناشی از تغییرات تطبیقی و فعالیت کششی کانالهای یونی که افزایش کلسیم را ایجاد می‌کنند نیز در این میان تاثیر گذار هستند.

 

مسیر سیگنالینگ هیپرتروفی پاتولوژیک :

اضافه بار فشاری و واماندگی قلبی

افزایش آنژیوتانسین 2

تحریک رسپتور G پروتئین

فسفوریلاسون IP3

کنش Calcineurin

NFAT

پاسخ ژنی هیپرتروفی

 

مسیر سیگنالینگ هیپرتروفی فیزیولوژیک :

فعالیت های استقامتی

کاهس جریان خون کلیوی

ترشح رنین

افزایش آنژیوتانسین و آلدوسترون در طی و بلافاصله بعد از تمرین و ادامه مسیر هیپرتروفی به طور عمده از طریق مسیر AKT/mTOR

 

 

مسیر Calcineurin/NFAT مکانیسم ضروری هیپرتروفی پاتولوژیک ، واماندگی قلبی و مرگ ناگهانی است. اگرچه هیپرتروفی فیزیولوژیک که در پاسخ به تمرین رخ می‌دهد ، به نظر نمی‌رسد در این مسیر درگیر باشد. مسیر AKT/mTOR مسیر اصلی است که در ورزش باعث هیپرتروفی می‌شود.  تمرین باعث رشد قلبی می‌شود که تنظیم می‌شود بوسیله راه سیگنالینگ محوری GH/IGF از طریق PI3k/AKT یا AKT/mTOR. فعالیت پروتئین AKT فسفوریله می‌کند سوبستراهای متفاوت درون سلولی را در تنظیم رشد ، متابولیسم و ابقاء. بیان زیاد گیرنده IGF-1 باعث فعالیت AKT می‌شود که در نتیجه منتهی می‌شود به هیپرتروفی فیزیولوژیکی بوسیله افزایش جریان کلسیم از طریق کانال کلسیم L-type و SERCA. رشد فیزیولوژیکی و سازگاریهای همودینامیکی کند می‌شود زمانی که AKT-1 سرکوب شود. گلیکوژن سنتتاز کیناز-3 ، تنظیم کننده مهم منفی سنتز پروتئین است که جلوگیری می‌شود بوسیله AKT. میتوژن فعال کننده پروتئین کیناز (MAPK) ، پروتئین سیگنالی موجود در همه جا است که درگیر است در کنترل رشد ، کارکرد و سازگاری سلول. مکانیسم کشش باعث فعالیت سیگنالی MAPK می‌شود. در نتیجه آن بیان ژنی c-fos ، c-jun و c-myc شروع می‌شود و متعاقبا این افزایش بیان ژنی مرتبط است با هدف ملکولی آن در هیپرتروفی میوسیت در بیرون از محیط بدن.

نتیجه گیری :

به طور کلی در این موضوع که هیپرتروفی بطن چپ ورزشکار صرفا یک سازگاری فیزیولوژیک بوده و با حالت پاتولوژیک متفاوت است جای هیچگونه ابهامی نیست. در هیپرتروفی فیزیولوژیک الگوی میوکارد طبیعی است در حالیکه در هیپرتروفی پاتولوژیک اینگونه نیست. هیپرتروفی فیزیولوژیک بطن چپ بر دو نوع است که بستگی به نوع ورزش دارد. هیپرتروفی اکسنتریک که موجب افزایش در حفره بطن چپ می‌شود بدنبال تمرینات استقامتی بوجود می‌آید و از طرف دیگر هیپرتروفی کانسنتریک که موجب افزایش در ضخامت دیواره بطن می‌شود ناشی می‌شود از تمرینات مقاومتی. مسیر Calcineurin/NFAT مکانیسم ضروری هیپرتروفی پاتولوژیک ، واماندگی قلبی و مرگ ناگهانی است. اگرچه هیپرتروفی فیزیولوژیک که در پاسخ به تمرین رخ می‌دهد ، به نظر نمی‌رسد در این مسیر درگیر باشد. مسیر AKT/mTOR مسیر اصلی است که در ورزش باعث هیپرتروفی می‌شود. تمرین باعث رشد قلبی می‌شود که تنظیم می‌شود بوسیله راه سیگنالینگ محوری GH/IGF از طریق PI3k/AKT یا AKT/mTOR. مکانیسم های دیگری نیز می‌توانند در هیپرتروفی بطن چپ تاثیر گذار باشند که در مورد آنها توضیح داده شد. بیشتر این مکانیسم ها با افزایش بیان ژن و سنتز پروتئین‌های سلولی باعث هیپرتروفی می‌شوند. و در نهایت هیپرتروفی فیزیولوژیک برگشت پذیر بوده و با بی تمرینی ، فوایدی که از تمرینات طولانی مدت کسب شده است از بین می‌رود و به شرایط قبل از تمرین باز می‌گردد. این برگشت پذیری در مورد هیپرتروفی پاتولوژیک صدق نمی‌کند.

نوشته شده توسط گروه نویسندگان در 0:2 |  لینک ثابت   • 

در بیشتر متون فیزیولوژی و متون پیشین همین وبلاگ از واژه تند انقباض و کند انقباض استفاده می شود و شده. اما این اشتباه خودم را میگیرم تا دیگه تکرر نشه. انقباض خودش مرحله ای از یک تنش عضلانی است و آنچه منظور ما است و برای اون از انقباض استفاده می کنیم توئیچ یا تنش عضله می باشد. پس من مثل اساتید ارزشمند و بزرگ از این به بعد به جای تند انقباض و کند انقباض از تند تنش و کند تنش استفاده می کنم. بعدا در این مورد بیشتر صحبت می کنم.

نوشته شده توسط گروه نویسندگان در 2:2 |  لینک ثابت   • 

ويلمور و كاستيل در كتاب فيزيولوژي ورزش و فعاليت بدني خود كه در ايران با نام پنج استاد شناخته مي شود در مورد آتروفي عضلاني گفته اند كه ، آتروفي ابتدا تاثير خود را بر روي تارهاي كند انقباض مي گذارند و در نتيجه آتروفي تعداد و سطح مقطع تارهاي كند انقباض هر دو كاهش مي يابد. سپس آنها به اين نكته اشاره كرده اند كه اينكه تارهاي كند انقباض در نتيجه نكروز يا مرگ تار كاهش مي يابند و يا در نتيجه تبديل شدن به تارهاي تند انقباض هنوز مشخص نيست.

اگرچه در علم فيزيولوژي هيچ چيز بدون تائيد معنا دار آزمايشات و تحقيقات قابل پذيرش نيست و در مواردي مشاهدات عيني ، ليكن در اين قسمت تصميم به نوشتن نقدي كوچك از آنچه در بالا مطرح شد دارم :

در اين مورد من فكر ميكنم آتروفي بيشترين تاثير را بر روي سطح مقطع تارهاي كند انقباض و بعد از آن تعداد تارهاي كند انقباض از طريق مرگ يا نكروز آنها دارد تا از طريق تبديل شدن آنها به تارهاي تند انقباض. همانگونه كه ميدانيد تبديل نوع تار از نوعي به نوع ديگر تقريبا امكان ندارد مگر آنكه از طريق عصب رساني متقاطع باشد و يا از طريق تمرينات ويژه و البته طولاني مدت باشد كه دقت كنيد اين طولاني بودن تمرين براي تغيير نوع تار بسيار مهم است. اما من فكر نميكنم با تمرينات عادي اين تغيير نوع تار بوجود آيد چه بسا با بي تمريني ، چون در جريان آتروفي ، عضلات ما بدون تمرين مي باشند. و در اين شرايط به عقيده بنده تغيير نوع تار امكان پذير نيست.

البته همانطور كه گفتم هر رابطه اي در فيزيولوژي براي تبديل شدن به علم نياز به آزمايش و تحقيق دارد و اين امر هنوز به گفته ويلمور و كاستيل به خوبي روشن نشده است و تصور ميشود بستر خوبي براي پژوهشگران فراهم باشد و البته بنده نظر شخصي خودم را عرض كردم.

نوشته شده توسط گروه نویسندگان در 18:48 |  لینک ثابت   •